Содержание
инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС
действующие вещества: 1 таблетка содержит аскорбиновой кислоты (витамина С) 50 мг, рутина (рутозид тригидрата) 50 мг
вспомогательные вещества: сахар, крахмал картофельный, кальция стеарат, тальк.
Комбинированное лекарственное средство, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав.
Рутин (витамин Р) способствует превращению аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую и предотвращает дальнейшей трансформации последней в дикетугулонову кислоту. Поэтому большинство эффектов рутину косвенные аскорбиновой кислотой.
Рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой снижает проницаемость и ломкость капилляров (в том числе за счет подавления активности гиалуронидазы), укрепляет сосудистую стенку, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным эффектом, антиоксидатной свойствами, участвует в окислительно-восстановительных процессах.
Кроме того, рутина свойственны такие эффекты как уменьшение экссудации жидкой части плазмы крови и диапедеза клеток крови через сосудистую стенку; желчегонное и легкое антигипертензивный эффекты.
У пациентов с хронической венозной недостаточностью рутин приводит к уменьшению отечного и болевого синдромов, трофических нарушений, уменьшение или исчезновение парестезий и судорог. Способствует уменьшению выраженности побочных эффектов лучевой терапии (цистит, ентеропроктит, дисфагия, кожная эритема), а также замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии.
Каждый витамин, входящий в состав лекарственного средства, испытывает присущих ему преобразований. Аскорбиновая кислота быстро всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Через 30 минут после применения содержание аскорбиновой кислоты в крови заметно возрастает, начинается захват ее тканями, при этом она сначала преобразуется в дегидроаскорбиновую кислоту, проникает сквозь клеточные мембраны без энергетических затрат и быстро восстанавливается в клетке. Аскорбиновая кислота в тканях содержится почти исключительно внутриклеточно, определяется в трех формах — аскорбиновой, дегидроаскорбиновая кислотах и аскорбигена (связанной аскорбиновой кислоты).
Распределяется между органами неравномерно. Большое ее количество содержится в железах внутренней секреции, особенно в надпочечниках, меньше — в головном мозге, почках, печени, в сердечной и скелетных мышцах. Содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в плазме крови. Она метаболизируется и выводится до 90% почками в форме оксалата, частично — в свободной форме.
Рутин, всасываясь в пищеварительном тракте, способствует транспортировке и депонированию аскорбата. Выводится в неизмененном виде метаболитов, преимущественно с желчью и в меньшей степени — с мочой.
Период полувыведения составляет 10-25 часов.
- Дефицит рутину и аскорбиновой кислоты.
- В составе комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов.
- Профилактика простудных заболеваний и уменьшения симптомов гриппа.
- Для повышения иммунитета.
Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Повышенная свертываемость крови, тромбофлебиты, склонность к тромбозам, сахарный диабет, подагра, мочекаменная болезнь с образованием уратных камней, цистинурия, гипокалиемия и гиперкальциемия, оксалатурия, тяжелые заболевания почек, одновременное применение с сульфаниламидами или аминогликозидами.
Лекарственное средство назначать внутрь после еды. Таблетки следует глотать целиком, запивая небольшим количеством воды.
С лечебной целью назначать взрослым по 1 таблетке 2-3 раза в сутки; детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 2 раза в сутки.
Как профилактическое средство рекомендуется применять препарат: для взрослых — по 1 таблетке 2 раза в сутки, детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 1 раз в сутки.
Продолжительность курса лечения — 3-4 недели в зависимости от характера заболевания и эффективности лечения.
Дети.
Лекарственное средство назначать детям в возрасте от 3 лет.
Одновременное применение лекарственного средства с щелочным питьем, свежими фруктовыми или овощными соками уменьшает всасывание витамина С. Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинезиях, энтеритах и ахилии.
Поскольку аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа, ее применение в высоких дозах может быть опасным для пациентов с гемохроматозом, талассемией, полицитемией, лейкемией и сидеробластной анемией.
Пациентам с высоким содержанием железа в организме следует применять препарат в минимальных дозах.
Следует с осторожностью применять аскорбиновую кислоту для лечения пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пациентов с заболеванием почек в анамнезе.
При длительном применении высоких доз аскорбиновой кислоты следует контролировать функцию почек, уровень артериального давления, функцию поджелудочной железы.
При мочекаменной болезни суточная доза аскорбиновой кислоты не должна превышать 1 г. Не следует назначать большие дозы лекарственного средства пациентам с повышением свертываемости крови.
Поскольку аскорбиновая кислота оказывает легкое стимулирующее действие, не рекомендуется применять препарат в конце дня.
Из-за содержания в составе лекарственного средства аскорбиновой кислоты он может изменять результаты ряда лабораторных тестов (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).
Применение в период беременности или кормления грудью.
В период беременности препарат применять только после консультации врача. Лекарственный препарат противопоказан в I триместре беременности. В II-III триместрах беременности или в период кормления грудью препарат следует назначать с учетом соотношения польза / риск для женщины и плода / ребенка при условии четкого соблюдения рекомендованных доз и длительности лечения.
По имеющимся данным по применению беременными рутину и витамина С в форме отдельных лекарственных средств, никаких существенных рисков для плода выявлено не было. Однако соответствующих и хорошо контролируемых клинических исследований безопасности применения комбинированных лекарственных средств, содержащих витамин С и рутин, беременным проводили.
Сообщений о эмбриотоксичность рутину или его проникновения в грудное молоко нет.
Витамин С выводится с грудным молоком, однако дозы, даже в 10 раз превышают рекомендованную суточную дозу, не приводят к значительному повышению его концентрации в грудном молоке.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.
Нет данных о влиянии аскорутин возможность управлять автотранспортом или работать с механизмами.
Со стороны нервной системы: при длительном применении в больших дозах — головная боль, ощущение повышенной утомляемости, нарушения сна, повышение возбудимости центральной нервной системы.
Со стороны почек и мочевыделительной системы: подкисление мочи, гипероксалатурия у пациентов из группы риска при дозах, превышающих 1 г / сут; при длительном применении в больших дозах — повреждение гломерулярного аппарата почек, формирования уратных и оксалатных камней в мочевыводящих путях, почечная недостаточность. Дозы аскорбиновой кислоты более 600 мг / сут обладают мочегонным эффектом.
Со стороны крови: при длительном применении в больших дозах — тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, тромбообразованию, эритроцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, гемолитическая анемия у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Со стороны обмена веществ: при длительном применении в высоких дозах — гипервитаминоз С, ухудшение трофики тканей, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия) и синтеза гликогена, задержка натрия и жидкости, нарушение обмена цинка и меди.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение жара, при длительном применении в больших дозах -дистрофия миокарда, повышение артериального давления, развитие микроангиопатий.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: при длительном применении в больших дозах — раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, изжога, спазмы желудка, тошнота, рвота, при дозах выше 1 г / сут — диарея.
Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, в т.ч. гиперемия кожи, кожные высыпания, экзема, зуд, отек Квинке, крапивница, анафилактический шок, дыхательные реакции гиперчувствительности.
Симптомы: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, зуд и сыпь, повышенная возбудимость нервной системы, головная боль, повышение артериального давления, тромбообразование.
Передозировка может привести к изменениям почечной экскреции аскорбиновой и мочевой кислот при ацетилирования мочи с риском выпадения в осадок оксалатных конкрементов.
При длительном применении в очень больших дозах возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, нарушение функции почек.
Аскорбиновая кислота в дозах, превышающих 3 г / сут, может привести к развитию ацидоза или гемолитической анемии у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Лечение: промывание желудка, прием сорбентов, симптоматическое лечение.
Абсорбция лекарственного средства снижается при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, пероральными контрацептивными средствами, при употреблении щелочного питья, свежих фруктовых или овощных соков. Аскорбиновая кислота в дозе ≥ 1 г увеличивает биодоступность пероральных контрацептивов (эстрогенов, в т.ч. этинилэстрадиола), повышает концентрацию в крови салицилатов, усиливая их побочное действие (риск кристаллурии влияние на слизистую оболочку желудка).
Ацетилсалициловая кислота, барбитураты, тетрациклины: повышение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.
Пенициллин (в т.ч. бензилпенициллин), тетрациклин, препараты железа: высокие дозы аскорбиновой кислоты могут повышать их абсорбцию и концентрацию в крови.
Дефероксамин: при одновременном применении витамина С и дефероксамина повышается абсорбция железа, экскреция его с мочой; повышается тканевая токсичность железа, особенно кардиотоксичность, что может привести к декомпенсации системы кровообращения. Сообщалось о нарушении функции сердца (обычно обратимы после отмены витамина С) у пациентов с идиопатическим гемохроматозом и талассемией, которые применяли дефероксамин и высокие дозы аскорбиновой кислоты (более 500 мг в сутки). Такая комбинация в данной категории пациентов требует осторожности и тщательного мониторинга сердечной функции. Аскорбиновую кислоту можно применять только через 2:00 после инъекции дефероксамина.
Гепарин, непрямые антикоагулянты, фенотиазины, флуфеназин, сульфаниламидные лекарственные средства, антибиотики группы аминогликозидов: уменьшение эффективности этих препаратов.
Циклоспорин: возможно снижение его биодоступности.
При одновременном применении с витаминами группы В отмечается взаимное усиление терапевтического действия. Высокие дозы аскорбиновой кислоты влияют на резорбцию витамина В 12 .
При применении высоких доз аскорбиновой кислоты увеличивается период полувыведения кортикостероидов и парацетамола (это взаимодействие не имеет клинических последствий при применении терапевтических доз).
Кальцитонин: увеличивается скорость усвоения аскорбиновой кислоты.
При применении высоких доз аскорбиновой кислоты повышается почечная экскреция амфетамина.
Алюминиевые антациды: следует учитывать, что аскорбиновая кислота способствует всасыванию алюминия в кишечнике; возможно увеличение элиминации алюминия с мочой. Совместное применение антацидов и аскорбиновой кислоты не рекомендуется, особенно для пациентов с почечной недостаточностью.
При длительном применении (более 4 недель) лекарственное средство не следует назначать одновременно с сердечными гликозидами, антигипертензивными средствами или нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, поскольку он может усиливать их действие.
Аскорбиновая кислота усиливает выделение оксалатов с мочой, таким образом повышая риск формирования в моче оксалатных камней.
Комбинированное применение очень высоких доз аскорбиновой кислоты с амигдалин (комплементарная медицина) может повысить риск цианидной токсичности.
Курение, алкоголь: уменьшают концентрацию аскорбата в плазме крови.
Дисульфирамин: длительное применение больших доз аскорбиновой кислоты тормозит реакцию дисульфирам-алкоголь.
Аскорбиновая кислота в больших дозах (более 2 г / сут) может влиять на результаты биохимических определений уровня креатинина, мочевой кислоты и глюкозы в образцах крови и мочи на определение уровня неорганических фосфатов, ферментов печени и билирубина в крови. Скрининг-тест кала на скрытую кровь может быть ложно-отрицательным.
Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности 4 года.
💊 Состав препарата Аскорутин ✅ Применение препарата Аскорутин Сохраните у себя Поиск аналогов Взаимодействие Описание активных компонентов препарата Аскорутин Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия Дата обновления: 2021. Владелец регистрационного удостоверения: ФАРМСТАНДАРТ-УФИМСКИЙ ВИТАМИННЫЙ ЗАВОД, ОАО Код ATX: C05CA51 (Рутозид в комбинации с другими препаратами) Активные вещества
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав |
50 мг+50 мг: 10, 50 или 100 шт. (15348)
01.15
50 мг+50 мг: 10, 50 или 100 шт.| Таблетки | 1 таб. |
| аскорбиновая кислота | 50 мг |
| рутозид | 50 мг |
10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
50 шт. — банки полимерные (1) — пачки.
50 шт. — банки полимерные (1) — пачки картонные.
100 шт. — банки полимерные (1) — пачки картонные.
Клинико-фармакологическая группа:
Комплекс витаминов
Фармако-терапевтическая группа:
Витамин
Фармакологическое действие
Комбинированное лекарственное средство.
Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, процессов заживления, способствует повышению сопротивляемости организма.
Рутозид уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, способствует укреплению сосудистой стенки, уменьшая ее отечность и воспаление. Обладает антиагрегантным действием, что способствует улучшению микроциркуляции.
Показания активных веществ препарата
Аскорутин
Профилактика и лечение: гипо- и авитаминоза аскорбиновой кислоты и рутозида; поражений капилляров, связанных с применением непрямых антикоагулянтов и салицилатов.
Комплексная терапия заболеваний, сопровождающихся нарушением проницаемости сосудов: геморрагический диатез; кровоизлияния в сетчатку глаза; капилляротоксикоз; лучевая болезнь; септический эндокардит; ревматизм; гломерулонефрит; арахноидит; аллергические заболевания; корь; скарлатина; сыпной тиф; тромбоцитопеническая пурпура.
Открыть список кодов МКБ-10
| A38 | Скарлатина |
| A75 | Сыпной тиф |
| B05 | Корь |
| D69.0 | Аллергическая пурпура |
| D69.3 | Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура |
| D69.8 | Другие уточненные геморрагические состояния |
| E54 | Недостаточность аскорбиновой кислоты |
| G03.9 | Менингит неуточненный |
| h45.6 | Ретинальное кровоизлияние |
| I00 | Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца |
| I01 | Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца |
| I33 | Острый и подострый эндокардит |
I79. 8 | Другие поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| M79.0 | Ревматизм неуточненный |
| N00 | Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит) |
| N03 | Хронический нефритический синдром |
| T66 | Неуточненные эффекты излучения (лучевая болезнь) |
| T78.4 | Аллергия неуточненная |
| Y44.2 | Антикоагулянты |
| Y45.1 | Салицилаты |
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов.
Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Применяют внутрь, по 1 таб. 2-3 раза/сут. Продолжительность лечения — 3-4 нед (длительность зависит от характера заболевания и эффективности лечения).
Побочное действие
Возможно: аллергические реакции, диспептические явления, головная боль.
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность к компонентам комбинации, детский возраст.
C осторожностью
Состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией крови и склонностью к тромбозам, тромбофлебит.
Применение при беременности и кормлении грудью
Из-за содержания рутина, данную комбинацию не следует применять в I триместре беременности. При необходимости применения во II и III триместрах беременности и в период лактации следует соблюдать рекомендуемые дозы.
Применение у детей
Противопоказано применение в детском возрасте.
Применение у пожилых пациентов
Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов.
Особые указания
При применении в чрезмерных дозах возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль.
Лекарственное взаимодействие
Аскорбиновая кислота повышает всасывание лекарственных средств группы пенициллина, железа; снижает клинический эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.
Сохраните у себя
Обзор лечения дефицита витамина D у детей
1. Misra M, Pacaud D, Petryk A et al. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия . 2008;122(2):398–417. [PubMed] [Google Scholar]
2. Холик М.Ф. Дефицит витамина D. N Английский J Med . 2007;357(3):266–281. [PubMed] [Google Scholar]
3. Zhou C, Assem M, Tay JC et al. Перекрестные помехи рецепторов стероидов и ксенобиотиков и рецепторов витамина D опосредуют экспрессию CYP24 и остеомаляцию, вызванную лекарственными препаратами.
Дж Клин Инвест . 2006;116(6):1703–1712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Fraser DR. Витамин D. Ланцет . 1995;345(8942):104–107. [PubMed] [Google Scholar]
5. DeLuca HF. Обзор общих физиологических свойств и функций витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (дополнение 6): 1689S–1696S. [PubMed] [Google Scholar]
6. Холик М.Ф. Статус витамина D: измерение, интерпретация и клиническое применение. Энн Эпидемиол . 2009;19(2):73–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б., редакторы. Справочные нормы потребления кальция и витамина D с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2013. ред. Институт медицины Национальной академии. [Google Scholar]
8. Руководство National Kidney Foundation, Inc. 8. Профилактика и лечение недостаточности витамина D и дефицита витамина D у пациентов с ХБП. Клинические рекомендации KDOQI по костному метаболизму и заболеваниям у детей с хронической болезнью почек.
2005 г. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_pedbone/guide8.htm. По состоянию на 30 августа 2013 г. [Google Scholar]
9. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab . 2011;96(7):1911–1930. [PubMed] [Google Scholar]
10. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M et al. Распространенность недостаточности витамина D у взрослого нормального населения. Остеопорос Инт . 1997;7(5):439–443. [PubMed] [Google Scholar]
11. Abdul-Razzak KK, Ajlony MJ, Khoursheed AM et al. Дефицит витамина D у здоровых младенцев и детей ясельного возраста: проспективное исследование, проведенное в Ирбиде, Иордания. Педиатр Int . 2011;53(6):839–845. [PubMed] [Google Scholar]
12. Gordon CM, Feldman HA, Sinclair L et al. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых детей грудного и раннего возраста.
Arch Pediatr Adolesc Med . 2008;162(6):505–512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
13. Koutkia P, Chen TC, Holick MF. Интоксикация витамином D, связанная с безрецептурной добавкой. N Английский J Med . 2001;345(1):66–67. [PubMed] [Академия Google]
14. Abrams SA, Комитет по питанию Потребность в кальции и витамине d у недоношенных детей, находящихся на энтеральном вскармливании. Педиатрия . 2013;131(5):e1676–e1683. [PubMed] [Google Scholar]
15. Левин М.А., Запаловски С., Каппи М.С. Нарушения обмена кальция, фосфатов, паратиреоидного гормона и витамина D. В: Kappy MS, Allen DB, Geffner ME, редакторы. Принципы и практика детской эндокринологии . Спрингфилд, Иллинойс: Charles C. Thomas Publisher, LTD; 2005. стр. 716–719.. В. ред. [Google Scholar]
16. Адамс Дж. С., Хьюисон М. Обновление витамина D. J Clin Endocrinol Metab . 2010;95(2):471–478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17.
Дрезнер М.К. Лечение заболеваний костей, вызванных противосудорожными препаратами. Эпилепсия Поведение . 2004; 5 (прил. 2): S41–S47. [PubMed] [Google Scholar]
18. Verrotti A, Coppola G, Parisi P et al. Костно-кальциевый обмен и противоэпилептические препараты. Клиника Нейрол Нейрохирург . 2010;112(1):1–10. [PubMed] [Академия Google]
19. Rutstein R, Downes A, Zemel B et al. Статус витамина D у детей и молодых людей с перинатально приобретенной ВИЧ-инфекцией. Клиническое питание . 2011;30(5):624–628. [PubMed] [Google Scholar]
20. Группа по антиретровирусной терапии и медикаментозному лечению ВИЧ-инфицированных детей. Руководство по использованию антиретровирусных препаратов при детской ВИЧ-инфекции. 2011 г. http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/pediatricguidelines.pdf. По состоянию на 29 марта 2012 г. [PubMed] [Google Scholar]
21. Уэлдон Д. Влияние кортикостероидов на рост и плотность костей. Энн Аллергия Астма Иммунол .
2009;103(1):3–11. quiz 11–13, 50. [PubMed] [Google Scholar]
22. Munns C, Zacharin MR, Rodda CP et al. Профилактика и лечение дефицита витамина D у младенцев и детей в Австралии и Новой Зеландии: консенсусное заявление. Med J Aust . 2006;185(5):268–272. [PubMed] [Google Scholar]
23. Specker BL, Valanis B, Hertzberg V et al. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. J Педиатр . 1985;107(3):372–376. [PubMed] [Google Scholar]
24. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолетовый свет: опасность для детей. Педиатрия . 1999; 104 (2 пт. 1): 328–333. [PubMed] [Google Scholar]
25. Tsang RC, Zlotkin SH, Nichols BL Питание в младенчестве: принципы и практика . 2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997. [Google Scholar]
26. Leerbeck E, Sondergaard H.
Суммарное содержание витамина D в грудном и коровьем молоке. Бр Дж Нутр . 1980;44(1):7–12. [PubMed] [Google Scholar]
27. Basile LA, Taylor SN, Wagner CL et al. Влияние добавок с высокими дозами витамина D на уровни витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их детей. Кормление грудью Med . 2006;1(1):27–35. [PubMed] [Google Scholar]
28. Wagner CL, Greer FR. Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия . 2008;122(5):1142–1152. [PubMed] [Академия Google]
29. Армас Л.А., Холлис Б.В., Хини Р.П. Витамин D2 гораздо менее эффективен, чем витамин D3 для человека. J Clin Endocrinol Metab . 2004;89(11):5387–5391. [PubMed] [Google Scholar]
30. Heaney RP, Recker RR, Grote J et al. Витамин D(3) более эффективен, чем витамин D(2) у людей. J Clin Endocrinol Metab . 2011;96(3):E447–E452. [PubMed] [Google Scholar]
31. Coburn JW, Tan AU, Jr, Levine BS et al.
1 Альфа-гидроксивитамин D2: новый взгляд на «старое» соединение. Трансплантация нефролового диска . 1996; 11 (дополнение 3): 153–157. [PubMed] [Google Scholar]
32. Langman CB, Brooks ER. Почечная остеодистрофия у детей: системное заболевание, ассоциированное с сердечно-сосудистыми проявлениями. Гормон роста IGF Res . 2006; 16 (прил. А): S79–S83. [PubMed] [Google Scholar]
33. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC et al. Снижение биодоступности витамина D при ожирении. Am J Clin Nutr . 2000;72(3):690–693. [PubMed] [Академия Google]
34. Hochberg Z, Bereket A, Davenport M et al. Разработка консенсуса в отношении добавок витамина D в детском и подростковом возрасте. Хорм Рез . 2002;58(1):39–51. [PubMed] [Google Scholar]
35. Shah BR, Finberg L. Однодневная терапия рахита, связанного с дефицитом витамина D: предпочтительный метод. J Педиатр . 1994;125(3):487–490. [PubMed] [Google Scholar]
36. Harrison HE, Harrison HC.
Нарушения кальциево-фосфатного обмена в детском и подростковом возрасте. Серьезные проблемы Клин Педиатр . 1979; 20:1–314. [PubMed] [Google Scholar]
37. Lubani MM, al-Shab TS, al-Saleh QA et al. Рахит, вызванный дефицитом витамина D, в Кувейте: распространенность предотвратимого заболевания. Энн Троп Педиатр . 1989;9(3):134–139. [PubMed] [Google Scholar]
38. Markestad T, Hesse V, Siebenhuner M et al. Прерывистая профилактика высокими дозами витамина D в младенчестве: влияние на метаболиты витамина D, кальций и фосфор. Am J Clin Nutr . 1987;46(4):652–658. [PubMed] [Google Scholar]
39. Gultekin A, Ozalp I, Hasanoglu A et al. Уровни 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови у детей и подростков. Turk J Pediatr . 1987;29(3):155–162. [PubMed] [Google Scholar]
40. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Jr et al. Пищевой рахит у афроамериканцев, находящихся на грудном вскармливании. J Педиатр . 2000;137(2):153–157.
[PubMed] [Google Scholar]
41. Spence JT, Serwint JR. Вторичная профилактика витамин-D-дефицитного рахита. Педиатрия . 2004; 113 (1 pt 1): e70–e72. [PubMed] [Google Scholar]
42. Park EA. Терапия рахита. ЯМА . 1940;115(5):370–379. [Google Scholar]
43. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение алиментарного рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005;159(4):335–341. [PubMed] [Google Scholar]
44. Clemens TL, Adams JS, Henderson SL et al. Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет . 1982;1(8263):74–76. [PubMed] [Google Scholar]
45. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI et al. Гиповитаминоз D у стационарных больных. N Английский J Med . 1998;338(12):777–783. [PubMed] [Google Scholar]
46. Ali FN, Arguelles LM, Langman CB et al. Дефицит витамина D у детей с хронической болезнью почек: раскрытие эпидемии. Педиатрия . 2009;123(3):791–796.
[PubMed] [Google Scholar]
47. Холик М.Ф. Витамин D и почки. Почки Инт . 1987;32(6):912–929. [PubMed] [Google Scholar]
48. Koenig KG, Lindberg JS, Zerwekh JE et al. Уровни свободного и общего 1,25-дигидроксивитамина D у пациентов с почечной недостаточностью. Почки Внутренний . 1992;41(1):161–165. [PubMed] [Google Scholar]
49. Саха Х. Гомеостаз кальция и витамина D у пациентов с тяжелой протеинурией. Клин Нефрол . 1994;41(5):290–296. [PubMed] [Google Scholar]
50. Shimada T, Hasegawa H, Yamazaki Y et al. FGF-23 является мощным регулятором метаболизма витамина D и гомеостаза фосфатов. J Шахтер Кости Res . 2004;19(3):429–435. [PubMed] [Google Scholar]
51. Harrington DD, Page EH. Острый токсикоз витамина D3 у лошадей: клинические наблюдения и экспериментальные исследования сравнительной токсичности витаминов D2 и D3. J Am Vet Med Assoc . 1983;182(12):1358–1369. [PubMed] [Google Scholar]
52.
Kruse K. Патофизиология метаболизма кальция у детей с витамин-D-дефицитным рахитом. J Педиатр . 1995; 126 (5 pt 1): 736–741. [PubMed] [Академия Google]
53. Seeherunvong W, Abitbol CL, Chandar J et al. Недостаточность и дефицит витамина D у детей с ранней хронической болезнью почек. J Педиатр . 2009;154(6):906–911. [PubMed] [Google Scholar]
54. Menon S, Valentini RP, Hidalgo G et al. Недостаточность витамина D и гиперпаратиреоз у детей с хронической болезнью почек. Педиатр Нефрол . 2008;23(10):1831–1836. [PubMed] [Google Scholar]
55. Al-Aly Z, Qazi RA, Gonzalez EA et al. Изменения уровней 25-гидроксивитамина D в сыворотке и интактного ПТГ в плазме после лечения эргокальциферолом у пациентов с ХБП. Am J Kidney Dis . 2007;50(1):59–68. [PubMed] [Google Scholar]
56. Zisman AL, Hristova M, Ho LT et al. Влияние лечения дефицита витамина D эргокальциферолом на концентрацию паратиреоидного гормона в сыворотке крови при хроническом заболевании почек.
Am J Нефрол . 2007;27(1):36–43. [PubMed] [Google Scholar]
57. Langman CB, Mazur AT, Baron R et al. 25-гидроксивитамин D3 (кальцифедиол) терапия ювенильной почечной остеодистрофии: положительное влияние на скорость линейного роста. J Педиатр . 1982; 100(5):815–820. [PubMed] [Google Scholar]
58. Root AW, Diamone FB. Нарушения минерального гомеостаза у новорожденных, младенцев, детей и подростков. В: Сперлинг М.А., редактор. Детская эндокринология . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2008. с. 699. В. изд. [Google Scholar]
59. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и соавт. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab . 2005; 90 (3): 1888–189.6. [PubMed] [Google Scholar]
60. West NE, Lechtzin N, Merlo CA et al. Целевой уровень 25-гидроксивитамина D при муковисцидозе. Сундук . 2011;140(2):469–474. [PubMed] [Google Scholar]
61. Green DM, Leonard AR, Paranjape SM et al.
Преходящая эффективность терапии витамином D2 у детей с муковисцидозом. J Кистозные волокна . 2010;9(2):143–149. [PubMed] [Google Scholar]
62. Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M et al. Основанные на фактических данных руководящие принципы Фонда муковисцидоза по ведению младенцев с муковисцидозом. J Педиатр . 2009; 155 (дополнение 6): S73–S93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
63. Boas SR, Hageman JR, Ho LT et al. Очень высокие дозы эргокальциферола эффективны для коррекции дефицита витамина D у детей и молодых людей с муковисцидозом. J Кистозные волокна . 2009;8(4):270–272. [PubMed] [Google Scholar]
64. Green D, Carson K, Leonard A et al. Текущие рекомендации по коррекции дефицита витамина D у детей с муковисцидозом неадекватны. J Педиатр . 2008;153(4):554–559. [PubMed] [Google Scholar]
65. Hanly JG, McKenna MJ, Quigley C et al. Гиповитаминоз D и реакция на добавки у пожилых пациентов с муковисцидозом.
Q J Med . 1985;56(219):377–385. [PubMed] [Google Scholar]
66. Stephenson A, Brotherwood M, Robert R et al. Холекальциферол значительно увеличивает концентрацию 25-гидроксивитамина D у взрослых с муковисцидозом. Am J Clin Nutr . 2007;85(5):1307–1311. [PubMed] [Академия Google]
67. Kelly EM, Pencharz P, Tullis E. Влияние добавок витамина D на низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке у взрослых с муковисцидозом [Аннотация] Pediatr Pulmonol . 2002;34(S24):344. [Google Scholar]
68. Brown SA, Ontjes DA, Lester GE et al. Краткосрочное введение кальцитриола улучшает гомеостаз кальция у взрослых с муковисцидозом. Остеопорос Инт . 2003;14(5):442–449. [PubMed] [Google Scholar]
69. Gloth FM, III, Greenough WB., III. Дефицит витамина D как фактор множественных форм хронической боли. Mayo Clin Proc . 2004;79(5):696, 699. Ответ автора 699. [PubMed] [Google Scholar]
70. Lotfi A, Abdel-Nasser AM, Hamdy A et al.
Гиповитаминоз D у женщин с хронической болью в пояснице. Клин Ревматол . 2007; 26 (11): 1895–1901. [PubMed] [Google Scholar]
71. Straube S, Andrew Moore R, Derry S et al. Витамин D и хроническая боль. Боль . 2009; 141(1–2):10–13. [PubMed] [Google Scholar]
72. Garrido C, Cela E, Belendez C et al. Состояние витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией, проживающих в Мадриде, Испания. Евро J Педиатр . 2012;171(12):1793–1798. [PubMed] [Google Scholar]
73. Buison AM, Kawchak DA, Schall J et al. Низкий статус витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией. J Педиатр . 2004;145(5):622–627. [PubMed] [Google Scholar]
74. Chapelon E, Garabedian M, Brousse V et al. Остеопения и дефицит витамина D у детей с серповидноклеточной анемией. Евро J Гематол . 2009;83(6):572–578. [PubMed] [Google Scholar]
75. Rovner AJ, Stallings VA, Kawchak DA et al. Высокий риск дефицита витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией.
J Am Diet Assoc . 2008;108(9):1512–1516. [PubMed] [Google Scholar]
76. Osunkwo I. Полное разрешение хронической боли при серповидно-клеточной анемии с помощью терапии высокими дозами витамина D: клинический случай и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol . 2011;33(7):549–551. [PubMed] [Google Scholar]
77. Osunkwo I, Ziegler TR, Alvarez J et al. Терапия высокими дозами витамина D при хронической боли у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией: результаты рандомизированного двойного слепого пилотного исследования. Br J Гематол . 2012;159(2):211–215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Litonjua AA, Weiss ST. Виноват ли дефицит витамина D в эпидемии астмы? J Allergy Clin Immunol . 2007;120(5):1031–1035. [PubMed] [Google Scholar]
79. Camargo CA, Jr, Rifas-Shiman SL, Litonjua AA et al. Потребление матерью витамина D во время беременности и риск рецидивирующих хрипов у детей в возрасте 3 лет.
Am J Clin Nutr . 2007;85(3):788–795. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Алясин С., Момен Т., Кашеф С. и др. Взаимосвязь между уровнями 25-гидроксивитамина d в сыворотке крови и астмой у детей. Аллергия Астма Иммунол Рез . 2011;3(4):251–255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Ehlayel MS, Bener A, Sabbah A. Является ли высокая распространенность дефицита витамина D доказательством риска астмы и аллергии? Eur Ann Allergy Clin Immunol . 2011;43(3):81–88. [PubMed] [Google Scholar]
82. Menon J, Maranda L, Nwosu BU. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке не коррелируют с тяжестью астмы в исследовании случай-контроль у детей и подростков. J Pediatr Endocrinol Metab . 2012;25(7–8):673–679. [PubMed] [Google Scholar]
83. Руссо-Нептон И., Ланг Б., Родд С. Долгосрочное здоровье костей у детей с ревматическими заболеваниями, получавших глюкокортикоиды. Curr Rheumatool Rep .
2013;15(3):315. [PubMed] [Google Scholar]
84. Searing DA, Zhang Y, Murphy JR et al. Снижение уровня витамина D в сыворотке крови у детей с астмой связано с повышенным использованием кортикостероидов. J Allergy Clin Immunol . 2010;125(5):995–1000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Xystrakis E, Kusumakar S, Boswell S et al. Обращение вспять дефектной индукции секретирующих ИЛ-10 регуляторных Т-клеток у пациентов с резистентной к глюкокортикоидам астмой. Дж Клин Инвест . 2006;116(1):146–155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Zhang Y, Goleva E, Leung DY. Витамин D усиливает экспрессию индуцированной глюкокортикоидами митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы-1 (MKP-1) и их антипролиферативное действие в мононуклеарных клетках периферической крови. J Allergy Clin Immunol . 2009;123(2):S121. [Google Scholar]
87. Холик М.Ф. Витамин D и здоровье костей. Дж Нутр . 1996; 126 (доп.