инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС

действующие вещества: 1 таблетка содержит аскорбиновой кислоты (витамина С) 50 мг, рутина (рутозид тригидрата) 50 мг

вспомогательные вещества:  сахар, крахмал картофельный, кальция стеарат, тальк.

Комбинированное лекарственное средство, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав.

Рутин (витамин Р) способствует превращению аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую и предотвращает дальнейшей трансформации последней в дикетугулонову кислоту. Поэтому большинство эффектов рутину косвенные аскорбиновой кислотой.

Рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой снижает проницаемость и ломкость капилляров (в том числе за счет подавления активности гиалуронидазы), укрепляет сосудистую стенку, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным эффектом, антиоксидатной свойствами, участвует в окислительно-восстановительных процессах.

Кроме того, рутина свойственны такие эффекты как уменьшение экссудации жидкой части плазмы крови и диапедеза клеток крови через сосудистую стенку; желчегонное и легкое антигипертензивный эффекты.

У пациентов с хронической венозной недостаточностью рутин приводит к уменьшению отечного и болевого синдромов, трофических нарушений, уменьшение или исчезновение парестезий и судорог. Способствует уменьшению выраженности побочных эффектов лучевой терапии (цистит, ентеропроктит, дисфагия, кожная эритема), а также замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии.

Каждый витамин, входящий в состав лекарственного средства, испытывает присущих ему преобразований. Аскорбиновая кислота быстро всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Через 30 минут после применения содержание аскорбиновой кислоты в крови заметно возрастает, начинается захват ее тканями, при этом она сначала преобразуется в дегидроаскорбиновую кислоту, проникает сквозь клеточные мембраны без энергетических затрат и быстро восстанавливается в клетке. Аскорбиновая кислота в тканях содержится почти исключительно внутриклеточно, определяется в трех формах — аскорбиновой, дегидроаскорбиновая кислотах и ​​аскорбигена (связанной аскорбиновой кислоты). Распределяется между органами неравномерно. Большое ее количество содержится в железах внутренней секреции, особенно в надпочечниках, меньше — в головном мозге, почках, печени, в сердечной и скелетных мышцах. Содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и ​​тромбоцитах выше, чем в плазме крови. Она метаболизируется и выводится до 90% почками в форме оксалата, частично — в свободной форме.

Рутин, всасываясь в пищеварительном тракте, способствует транспортировке и депонированию аскорбата. Выводится в неизмененном виде метаболитов, преимущественно с желчью и в меньшей степени — с мочой.

Период полувыведения составляет 10-25 часов.

  • Дефицит рутину и аскорбиновой кислоты.
  • В составе комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов.
  • Профилактика простудных заболеваний и уменьшения симптомов гриппа.
  • Для повышения иммунитета.

Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Повышенная свертываемость крови, тромбофлебиты, склонность к тромбозам, сахарный диабет, подагра, мочекаменная болезнь с образованием уратных камней, цистинурия, гипокалиемия и гиперкальциемия, оксалатурия, тяжелые заболевания почек, одновременное применение с сульфаниламидами или аминогликозидами.

Лекарственное средство назначать внутрь после еды. Таблетки следует глотать целиком, запивая небольшим количеством воды.

С лечебной целью назначать взрослым по 1 таблетке 2-3 раза в сутки; детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Как профилактическое средство рекомендуется применять препарат: для взрослых — по 1 таблетке 2 раза в сутки, детям в возрасте от 3 лет — по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Продолжительность курса лечения — 3-4 недели в зависимости от характера заболевания и эффективности лечения.

Дети.

Лекарственное средство назначать детям в возрасте от 3 лет.

Одновременное применение лекарственного средства с щелочным питьем, свежими фруктовыми или овощными соками уменьшает всасывание витамина С. Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинезиях, энтеритах и ​​ахилии.

Поскольку аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа, ее применение в высоких дозах может быть опасным для пациентов с гемохроматозом, талассемией, полицитемией, лейкемией и сидеробластной анемией.  Пациентам с высоким содержанием железа в организме следует применять препарат в минимальных дозах.

Следует с осторожностью применять аскорбиновую кислоту для лечения пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пациентов с заболеванием почек в анамнезе.

При длительном применении высоких доз аскорбиновой кислоты следует контролировать функцию почек, уровень артериального давления, функцию поджелудочной железы.

При мочекаменной болезни суточная доза аскорбиновой кислоты не должна превышать 1 г. Не следует назначать большие дозы лекарственного средства пациентам с повышением свертываемости крови.

Поскольку аскорбиновая кислота оказывает легкое стимулирующее действие, не рекомендуется применять препарат в конце дня.

Из-за содержания в составе лекарственного средства аскорбиновой кислоты он может изменять результаты ряда лабораторных тестов (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Применение в период беременности или кормления грудью.

В период беременности препарат применять только после консультации врача. Лекарственный препарат противопоказан в I триместре беременности. В II-III триместрах беременности или в период кормления грудью препарат следует назначать с учетом соотношения польза / риск для женщины и плода / ребенка при условии четкого соблюдения рекомендованных доз и длительности лечения.

По имеющимся данным по применению беременными рутину и витамина С в форме отдельных лекарственных средств, никаких существенных рисков для плода выявлено не было. Однако соответствующих и хорошо контролируемых клинических исследований безопасности применения комбинированных лекарственных средств, содержащих витамин С и рутин, беременным проводили.

Сообщений о эмбриотоксичность рутину или его проникновения в грудное молоко нет.

Витамин С выводится с грудным молоком, однако дозы, даже в 10 раз превышают рекомендованную суточную дозу, не приводят к значительному повышению его концентрации в грудном молоке.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Нет данных о влиянии аскорутин возможность управлять автотранспортом или работать с механизмами.

Со стороны нервной системы: при длительном применении в больших дозах — головная боль, ощущение повышенной утомляемости, нарушения сна, повышение возбудимости центральной нервной системы.

Со стороны почек и мочевыделительной системы: подкисление мочи, гипероксалатурия у пациентов из группы риска при дозах, превышающих 1 г / сут; при длительном применении в больших дозах — повреждение гломерулярного аппарата почек, формирования уратных и оксалатных камней в мочевыводящих путях, почечная недостаточность. Дозы аскорбиновой кислоты более 600 мг / сут обладают мочегонным эффектом.

Со стороны крови: при длительном применении в больших дозах — тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, тромбообразованию, эритроцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, гемолитическая анемия у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Со стороны обмена веществ: при длительном применении в высоких дозах — гипервитаминоз С, ухудшение трофики тканей, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия) и синтеза гликогена, задержка натрия и жидкости, нарушение обмена цинка и меди.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение жара, при длительном применении в больших дозах -дистрофия миокарда, повышение артериального давления, развитие микроангиопатий.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: при длительном применении в больших дозах — раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, изжога, спазмы желудка, тошнота, рвота, при дозах выше 1 г / сут — диарея.

Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, в т.ч. гиперемия кожи, кожные высыпания, экзема, зуд, отек Квинке, крапивница, анафилактический шок, дыхательные реакции гиперчувствительности.

Симптомы: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, зуд и сыпь, повышенная возбудимость нервной системы, головная боль, повышение артериального давления, тромбообразование.  Передозировка может привести к изменениям почечной экскреции аскорбиновой и мочевой кислот при ацетилирования мочи с риском выпадения в осадок оксалатных конкрементов.

При длительном применении в очень больших дозах возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, нарушение функции почек.

Аскорбиновая кислота в дозах, превышающих 3 г / сут, может привести к развитию ацидоза или гемолитической анемии у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Лечение: промывание желудка, прием сорбентов, симптоматическое лечение.

Абсорбция лекарственного средства снижается при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, пероральными контрацептивными средствами, при употреблении щелочного питья, свежих фруктовых или овощных соков. Аскорбиновая кислота в дозе ≥ 1 г увеличивает биодоступность пероральных контрацептивов (эстрогенов, в т.ч. этинилэстрадиола), повышает концентрацию в крови салицилатов, усиливая их побочное действие (риск кристаллурии влияние на слизистую оболочку желудка).

Ацетилсалициловая кислота, барбитураты, тетрациклины: повышение экскреции аскорбиновой кислоты с мочой.

Пенициллин (в т.ч. бензилпенициллин), тетрациклин, препараты железа: высокие дозы аскорбиновой кислоты могут повышать их абсорбцию и концентрацию в крови.

Дефероксамин: при одновременном применении витамина С и дефероксамина повышается абсорбция железа, экскреция его с мочой; повышается тканевая токсичность железа, особенно кардиотоксичность, что может привести к декомпенсации системы кровообращения. Сообщалось о нарушении функции сердца (обычно обратимы после отмены витамина С) у пациентов с идиопатическим гемохроматозом и талассемией, которые применяли дефероксамин и высокие дозы аскорбиновой кислоты (более 500 мг в сутки). Такая комбинация в данной категории пациентов требует осторожности и тщательного мониторинга сердечной функции. Аскорбиновую кислоту можно применять только через 2:00 после инъекции дефероксамина.

Гепарин, непрямые антикоагулянты, фенотиазины, флуфеназин, сульфаниламидные лекарственные средства, антибиотики группы аминогликозидов: уменьшение эффективности этих препаратов.

Циклоспорин: возможно снижение его биодоступности.

При одновременном применении с витаминами группы В отмечается взаимное усиление терапевтического действия. Высокие дозы аскорбиновой кислоты влияют на резорбцию витамина В 12 .

При применении высоких доз аскорбиновой кислоты увеличивается период полувыведения кортикостероидов и парацетамола (это взаимодействие не имеет клинических последствий при применении терапевтических доз).

Кальцитонин: увеличивается скорость усвоения аскорбиновой кислоты.

При применении высоких доз аскорбиновой кислоты повышается почечная экскреция амфетамина.

Алюминиевые антациды: следует учитывать, что аскорбиновая кислота способствует всасыванию алюминия в кишечнике; возможно увеличение элиминации алюминия с мочой. Совместное применение антацидов и аскорбиновой кислоты не рекомендуется, особенно для пациентов с почечной недостаточностью.

При длительном применении (более 4 недель) лекарственное средство не следует назначать одновременно с сердечными гликозидами, антигипертензивными средствами или нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, поскольку он может усиливать их действие.

Аскорбиновая кислота усиливает выделение оксалатов с мочой, таким образом повышая риск формирования в моче оксалатных камней.

Комбинированное применение очень высоких доз аскорбиновой кислоты с амигдалин (комплементарная медицина) может повысить риск цианидной токсичности.

Курение, алкоголь: уменьшают концентрацию аскорбата в плазме крови.

Дисульфирамин: длительное применение больших доз аскорбиновой кислоты тормозит реакцию дисульфирам-алкоголь.

Аскорбиновая кислота в больших дозах (более 2 г / сут) может влиять на результаты биохимических определений уровня креатинина, мочевой кислоты и глюкозы в образцах крови и мочи на определение уровня неорганических фосфатов, ферментов печени и билирубина в крови. Скрининг-тест кала на скрытую кровь может быть ложно-отрицательным.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности 4 года.

Аскорутин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ascorutin таб.

50 мг+50 мг: 10, 50 или 100 шт. (15348)

💊 Состав препарата Аскорутин

✅ Применение препарата Аскорутин

Сохраните у себя

Поиск аналогов

Взаимодействие

Описание активных компонентов препарата

Аскорутин
(Ascorutin)

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия
решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Дата обновления: 2021. 01.15

Владелец регистрационного удостоверения:

ФАРМСТАНДАРТ-УФИМСКИЙ ВИТАМИННЫЙ ЗАВОД, ОАО
(Россия)

Код ATX:

C05CA51

(Рутозид в комбинации с другими препаратами)

Активные вещества

  • аскорбиновая кислота
    (ascorbic acid)
    Rec.INN
    зарегистрированное ВОЗ
  • рутозид
    (rutoside)
    Rec.INN
    зарегистрированное ВОЗ

Лекарственная форма

Аскорутин

Таб. 50 мг+50 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-000043
от 13.04.07
— Бессрочно

Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Аскорутин

Таблетки 1 таб.
аскорбиновая кислота 50 мг
рутозид 50 мг

10 шт. — упаковки безъячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
50 шт. — банки полимерные (1) — пачки.
50 шт. — банки полимерные (1) — пачки картонные.
100 шт. — банки полимерные (1) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа:

Комплекс витаминов

Фармако-терапевтическая группа:

Витамин

Фармакологическое действие

Комбинированное лекарственное средство.

Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, процессов заживления, способствует повышению сопротивляемости организма.

Рутозид уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, способствует укреплению сосудистой стенки, уменьшая ее отечность и воспаление. Обладает антиагрегантным действием, что способствует улучшению микроциркуляции.

Показания активных веществ препарата

Аскорутин

Профилактика и лечение: гипо- и авитаминоза аскорбиновой кислоты и рутозида; поражений капилляров, связанных с применением непрямых антикоагулянтов и салицилатов.

Комплексная терапия заболеваний, сопровождающихся нарушением проницаемости сосудов: геморрагический диатез; кровоизлияния в сетчатку глаза; капилляротоксикоз; лучевая болезнь; септический эндокардит; ревматизм; гломерулонефрит; арахноидит; аллергические заболевания; корь; скарлатина; сыпной тиф; тромбоцитопеническая пурпура.

Открыть список кодов МКБ-10

A38 Скарлатина
A75 Сыпной тиф
B05 Корь
D69.0 Аллергическая пурпура
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния
E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты
G03.9 Менингит неуточненный
h45.6 Ретинальное кровоизлияние
I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца
I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца
I33 Острый и подострый эндокардит
I79. 8 Другие поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках
M79.0 Ревматизм неуточненный
N00 Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
N03 Хронический нефритический синдром
T66 Неуточненные эффекты излучения (лучевая болезнь)
T78.4 Аллергия неуточненная
Y44.2 Антикоагулянты
Y45.1 Салицилаты

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют внутрь, по 1 таб. 2-3 раза/сут. Продолжительность лечения — 3-4 нед (длительность зависит от характера заболевания и эффективности лечения).

Побочное действие

Возможно: аллергические реакции, диспептические явления, головная боль.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к компонентам комбинации, детский возраст.

C осторожностью

Состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией крови и склонностью к тромбозам, тромбофлебит.

Применение при беременности и кормлении грудью

Из-за содержания рутина, данную комбинацию не следует применять в I триместре беременности. При необходимости применения во II и III триместрах беременности и в период лактации следует соблюдать рекомендуемые дозы.

Применение у детей

Противопоказано применение в детском возрасте.

Применение у пожилых пациентов

Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов.

Особые указания

При применении в чрезмерных дозах возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль.

Лекарственное взаимодействие

Аскорбиновая кислота повышает всасывание лекарственных средств группы пенициллина, железа; снижает клинический эффект гепарина и непрямых антикоагулянтов.

Сохраните у себя

Обзор лечения дефицита витамина D у детей

1. Misra M, Pacaud D, Petryk A et al. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия . 2008;122(2):398–417. [PubMed] [Google Scholar]

2. Холик М.Ф. Дефицит витамина D. N Английский J Med . 2007;357(3):266–281. [PubMed] [Google Scholar]

3. Zhou C, Assem M, Tay JC et al. Перекрестные помехи рецепторов стероидов и ксенобиотиков и рецепторов витамина D опосредуют экспрессию CYP24 и остеомаляцию, вызванную лекарственными препаратами. Дж Клин Инвест . 2006;116(6):1703–1712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Fraser DR. Витамин D. Ланцет . 1995;345(8942):104–107. [PubMed] [Google Scholar]

5. DeLuca HF. Обзор общих физиологических свойств и функций витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (дополнение 6): 1689S–1696S. [PubMed] [Google Scholar]

6. Холик М.Ф. Статус витамина D: измерение, интерпретация и клиническое применение. Энн Эпидемиол . 2009;19(2):73–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б., редакторы. Справочные нормы потребления кальция и витамина D с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2013. ред. Институт медицины Национальной академии. [Google Scholar]

8. Руководство National Kidney Foundation, Inc. 8. Профилактика и лечение недостаточности витамина D и дефицита витамина D у пациентов с ХБП. Клинические рекомендации KDOQI по костному метаболизму и заболеваниям у детей с хронической болезнью почек. 2005 г. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_pedbone/guide8.htm. По состоянию на 30 августа 2013 г. [Google Scholar]

9. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab . 2011;96(7):1911–1930. [PubMed] [Google Scholar]

10. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M et al. Распространенность недостаточности витамина D у взрослого нормального населения. Остеопорос Инт . 1997;7(5):439–443. [PubMed] [Google Scholar]

11. Abdul-Razzak KK, Ajlony MJ, Khoursheed AM et al. Дефицит витамина D у здоровых младенцев и детей ясельного возраста: проспективное исследование, проведенное в Ирбиде, Иордания. Педиатр Int . 2011;53(6):839–845. [PubMed] [Google Scholar]

12. Gordon CM, Feldman HA, Sinclair L et al. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых детей грудного и раннего возраста. Arch Pediatr Adolesc Med . 2008;162(6):505–512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Koutkia P, Chen TC, Holick MF. Интоксикация витамином D, связанная с безрецептурной добавкой. N Английский J Med . 2001;345(1):66–67. [PubMed] [Академия Google]

14. Abrams SA, Комитет по питанию Потребность в кальции и витамине d у недоношенных детей, находящихся на энтеральном вскармливании. Педиатрия . 2013;131(5):e1676–e1683. [PubMed] [Google Scholar]

15. Левин М.А., Запаловски С., Каппи М.С. Нарушения обмена кальция, фосфатов, паратиреоидного гормона и витамина D. В: Kappy MS, Allen DB, Geffner ME, редакторы. Принципы и практика детской эндокринологии . Спрингфилд, Иллинойс: Charles C. Thomas Publisher, LTD; 2005. стр. 716–719.. В. ред. [Google Scholar]

16. Адамс Дж. С., Хьюисон М. Обновление витамина D. J Clin Endocrinol Metab . 2010;95(2):471–478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Дрезнер М.К. Лечение заболеваний костей, вызванных противосудорожными препаратами. Эпилепсия Поведение . 2004; 5 (прил. 2): S41–S47. [PubMed] [Google Scholar]

18. Verrotti A, Coppola G, Parisi P et al. Костно-кальциевый обмен и противоэпилептические препараты. Клиника Нейрол Нейрохирург . 2010;112(1):1–10. [PubMed] [Академия Google]

19. Rutstein R, Downes A, Zemel B et al. Статус витамина D у детей и молодых людей с перинатально приобретенной ВИЧ-инфекцией. Клиническое питание . 2011;30(5):624–628. [PubMed] [Google Scholar]

20. Группа по антиретровирусной терапии и медикаментозному лечению ВИЧ-инфицированных детей. Руководство по использованию антиретровирусных препаратов при детской ВИЧ-инфекции. 2011 г. http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/pediatricguidelines.pdf. По состоянию на 29 марта 2012 г. [PubMed] [Google Scholar]

21. Уэлдон Д. Влияние кортикостероидов на рост и плотность костей. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2009;103(1):3–11. quiz 11–13, 50. [PubMed] [Google Scholar]

22. Munns C, Zacharin MR, Rodda CP et al. Профилактика и лечение дефицита витамина D у младенцев и детей в Австралии и Новой Зеландии: консенсусное заявление. Med J Aust . 2006;185(5):268–272. [PubMed] [Google Scholar]

23. Specker BL, Valanis B, Hertzberg V et al. Воздействие солнечного света и концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. J Педиатр . 1985;107(3):372–376. [PubMed] [Google Scholar]

24. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолетовый свет: опасность для детей. Педиатрия . 1999; 104 (2 пт. 1): 328–333. [PubMed] [Google Scholar]

25. Tsang RC, Zlotkin SH, Nichols BL Питание в младенчестве: принципы и практика . 2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997. [Google Scholar]

26. Leerbeck E, Sondergaard H. Суммарное содержание витамина D в грудном и коровьем молоке. Бр Дж Нутр . 1980;44(1):7–12. [PubMed] [Google Scholar]

27. Basile LA, Taylor SN, Wagner CL et al. Влияние добавок с высокими дозами витамина D на уровни витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их детей. Кормление грудью Med . 2006;1(1):27–35. [PubMed] [Google Scholar]

28. Wagner CL, Greer FR. Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия . 2008;122(5):1142–1152. [PubMed] [Академия Google]

29. Армас Л.А., Холлис Б.В., Хини Р.П. Витамин D2 гораздо менее эффективен, чем витамин D3 для человека. J Clin Endocrinol Metab . 2004;89(11):5387–5391. [PubMed] [Google Scholar]

30. Heaney RP, Recker RR, Grote J et al. Витамин D(3) более эффективен, чем витамин D(2) у людей. J Clin Endocrinol Metab . 2011;96(3):E447–E452. [PubMed] [Google Scholar]

31. Coburn JW, Tan AU, Jr, Levine BS et al. 1 Альфа-гидроксивитамин D2: новый взгляд на «старое» соединение. Трансплантация нефролового диска . 1996; 11 (дополнение 3): 153–157. [PubMed] [Google Scholar]

32. Langman CB, Brooks ER. Почечная остеодистрофия у детей: системное заболевание, ассоциированное с сердечно-сосудистыми проявлениями. Гормон роста IGF Res . 2006; 16 (прил. А): S79–S83. [PubMed] [Google Scholar]

33. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC et al. Снижение биодоступности витамина D при ожирении. Am J Clin Nutr . 2000;72(3):690–693. [PubMed] [Академия Google]

34. Hochberg Z, Bereket A, Davenport M et al. Разработка консенсуса в отношении добавок витамина D в детском и подростковом возрасте. Хорм Рез . 2002;58(1):39–51. [PubMed] [Google Scholar]

35. Shah BR, Finberg L. Однодневная терапия рахита, связанного с дефицитом витамина D: предпочтительный метод. J Педиатр . 1994;125(3):487–490. [PubMed] [Google Scholar]

36. Harrison HE, Harrison HC. Нарушения кальциево-фосфатного обмена в детском и подростковом возрасте. Серьезные проблемы Клин Педиатр . 1979; 20:1–314. [PubMed] [Google Scholar]

37. Lubani MM, al-Shab TS, al-Saleh QA et al. Рахит, вызванный дефицитом витамина D, в Кувейте: распространенность предотвратимого заболевания. Энн Троп Педиатр . 1989;9(3):134–139. [PubMed] [Google Scholar]

38. Markestad T, Hesse V, Siebenhuner M et al. Прерывистая профилактика высокими дозами витамина D в младенчестве: влияние на метаболиты витамина D, кальций и фосфор. Am J Clin Nutr . 1987;46(4):652–658. [PubMed] [Google Scholar]

39. Gultekin A, Ozalp I, Hasanoglu A et al. Уровни 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови у детей и подростков. Turk J Pediatr . 1987;29(3):155–162. [PubMed] [Google Scholar]

40. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Jr et al. Пищевой рахит у афроамериканцев, находящихся на грудном вскармливании. J Педиатр . 2000;137(2):153–157. [PubMed] [Google Scholar]

41. Spence JT, Serwint JR. Вторичная профилактика витамин-D-дефицитного рахита. Педиатрия . 2004; 113 (1 pt 1): e70–e72. [PubMed] [Google Scholar]

42. Park EA. Терапия рахита. ЯМА . 1940;115(5):370–379. [Google Scholar]

43. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение алиментарного рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005;159(4):335–341. [PubMed] [Google Scholar]

44. Clemens TL, Adams JS, Henderson SL et al. Повышенный пигмент кожи снижает способность кожи синтезировать витамин D3. Ланцет . 1982;1(8263):74–76. [PubMed] [Google Scholar]

45. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI et al. Гиповитаминоз D у стационарных больных. N Английский J Med . 1998;338(12):777–783. [PubMed] [Google Scholar]

46. Ali FN, Arguelles LM, Langman CB et al. Дефицит витамина D у детей с хронической болезнью почек: раскрытие эпидемии. Педиатрия . 2009;123(3):791–796. [PubMed] [Google Scholar]

47. Холик М.Ф. Витамин D и почки. Почки Инт . 1987;32(6):912–929. [PubMed] [Google Scholar]

48. Koenig KG, Lindberg JS, Zerwekh JE et al. Уровни свободного и общего 1,25-дигидроксивитамина D у пациентов с почечной недостаточностью. Почки Внутренний . 1992;41(1):161–165. [PubMed] [Google Scholar]

49. Саха Х. Гомеостаз кальция и витамина D у пациентов с тяжелой протеинурией. Клин Нефрол . 1994;41(5):290–296. [PubMed] [Google Scholar]

50. Shimada T, Hasegawa H, Yamazaki Y et al. FGF-23 является мощным регулятором метаболизма витамина D и гомеостаза фосфатов. J Шахтер Кости Res . 2004;19(3):429–435. [PubMed] [Google Scholar]

51. Harrington DD, Page EH. Острый токсикоз витамина D3 у лошадей: клинические наблюдения и экспериментальные исследования сравнительной токсичности витаминов D2 и D3. J Am Vet Med Assoc . 1983;182(12):1358–1369. [PubMed] [Google Scholar]

52. Kruse K. Патофизиология метаболизма кальция у детей с витамин-D-дефицитным рахитом. J Педиатр . 1995; 126 (5 pt 1): 736–741. [PubMed] [Академия Google]

53. Seeherunvong W, Abitbol CL, Chandar J et al. Недостаточность и дефицит витамина D у детей с ранней хронической болезнью почек. J Педиатр . 2009;154(6):906–911. [PubMed] [Google Scholar]

54. Menon S, Valentini RP, Hidalgo G et al. Недостаточность витамина D и гиперпаратиреоз у детей с хронической болезнью почек. Педиатр Нефрол . 2008;23(10):1831–1836. [PubMed] [Google Scholar]

55. Al-Aly Z, Qazi RA, Gonzalez EA et al. Изменения уровней 25-гидроксивитамина D в сыворотке и интактного ПТГ в плазме после лечения эргокальциферолом у пациентов с ХБП. Am J Kidney Dis . 2007;50(1):59–68. [PubMed] [Google Scholar]

56. Zisman AL, Hristova M, Ho LT et al. Влияние лечения дефицита витамина D эргокальциферолом на концентрацию паратиреоидного гормона в сыворотке крови при хроническом заболевании почек. Am J Нефрол . 2007;27(1):36–43. [PubMed] [Google Scholar]

57. Langman CB, Mazur AT, Baron R et al. 25-гидроксивитамин D3 (кальцифедиол) терапия ювенильной почечной остеодистрофии: положительное влияние на скорость линейного роста. J Педиатр . 1982; 100(5):815–820. [PubMed] [Google Scholar]

58. Root AW, Diamone FB. Нарушения минерального гомеостаза у новорожденных, младенцев, детей и подростков. В: Сперлинг М.А., редактор. Детская эндокринология . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2008. с. 699. В. изд. [Google Scholar]

59. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и соавт. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab . 2005; 90 (3): 1888–189.6. [PubMed] [Google Scholar]

60. West NE, Lechtzin N, Merlo CA et al. Целевой уровень 25-гидроксивитамина D при муковисцидозе. Сундук . 2011;140(2):469–474. [PubMed] [Google Scholar]

61. Green DM, Leonard AR, Paranjape SM et al. Преходящая эффективность терапии витамином D2 у детей с муковисцидозом. J Кистозные волокна . 2010;9(2):143–149. [PubMed] [Google Scholar]

62. Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M et al. Основанные на фактических данных руководящие принципы Фонда муковисцидоза по ведению младенцев с муковисцидозом. J Педиатр . 2009; 155 (дополнение 6): S73–S93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Boas SR, Hageman JR, Ho LT et al. Очень высокие дозы эргокальциферола эффективны для коррекции дефицита витамина D у детей и молодых людей с муковисцидозом. J Кистозные волокна . 2009;8(4):270–272. [PubMed] [Google Scholar]

64. Green D, Carson K, Leonard A et al. Текущие рекомендации по коррекции дефицита витамина D у детей с муковисцидозом неадекватны. J Педиатр . 2008;153(4):554–559. [PubMed] [Google Scholar]

65. Hanly JG, McKenna MJ, Quigley C et al. Гиповитаминоз D и реакция на добавки у пожилых пациентов с муковисцидозом. Q J Med . 1985;56(219):377–385. [PubMed] [Google Scholar]

66. Stephenson A, Brotherwood M, Robert R et al. Холекальциферол значительно увеличивает концентрацию 25-гидроксивитамина D у взрослых с муковисцидозом. Am J Clin Nutr . 2007;85(5):1307–1311. [PubMed] [Академия Google]

67. Kelly EM, Pencharz P, Tullis E. Влияние добавок витамина D на низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке у взрослых с муковисцидозом [Аннотация] Pediatr Pulmonol . 2002;34(S24):344. [Google Scholar]

68. Brown SA, Ontjes DA, Lester GE et al. Краткосрочное введение кальцитриола улучшает гомеостаз кальция у взрослых с муковисцидозом. Остеопорос Инт . 2003;14(5):442–449. [PubMed] [Google Scholar]

69. Gloth FM, III, Greenough WB., III. Дефицит витамина D как фактор множественных форм хронической боли. Mayo Clin Proc . 2004;79(5):696, 699. Ответ автора 699. [PubMed] [Google Scholar]

70. Lotfi A, Abdel-Nasser AM, Hamdy A et al. Гиповитаминоз D у женщин с хронической болью в пояснице. Клин Ревматол . 2007; 26 (11): 1895–1901. [PubMed] [Google Scholar]

71. Straube S, Andrew Moore R, Derry S et al. Витамин D и хроническая боль. Боль . 2009; 141(1–2):10–13. [PubMed] [Google Scholar]

72. Garrido C, Cela E, Belendez C et al. Состояние витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией, проживающих в Мадриде, Испания. Евро J Педиатр . 2012;171(12):1793–1798. [PubMed] [Google Scholar]

73. Buison AM, Kawchak DA, Schall J et al. Низкий статус витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией. J Педиатр . 2004;145(5):622–627. [PubMed] [Google Scholar]

74. Chapelon E, Garabedian M, Brousse V et al. Остеопения и дефицит витамина D у детей с серповидноклеточной анемией. Евро J Гематол . 2009;83(6):572–578. [PubMed] [Google Scholar]

75. Rovner AJ, Stallings VA, Kawchak DA et al. Высокий риск дефицита витамина D у детей с серповидно-клеточной анемией. J Am Diet Assoc . 2008;108(9):1512–1516. [PubMed] [Google Scholar]

76. Osunkwo I. Полное разрешение хронической боли при серповидно-клеточной анемии с помощью терапии высокими дозами витамина D: клинический случай и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol . 2011;33(7):549–551. [PubMed] [Google Scholar]

77. Osunkwo I, Ziegler TR, Alvarez J et al. Терапия высокими дозами витамина D при хронической боли у детей и подростков с серповидно-клеточной анемией: результаты рандомизированного двойного слепого пилотного исследования. Br J Гематол . 2012;159(2):211–215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Litonjua AA, Weiss ST. Виноват ли дефицит витамина D в эпидемии астмы? J Allergy Clin Immunol . 2007;120(5):1031–1035. [PubMed] [Google Scholar]

79. Camargo CA, Jr, Rifas-Shiman SL, Litonjua AA et al. Потребление матерью витамина D во время беременности и риск рецидивирующих хрипов у детей в возрасте 3 лет. Am J Clin Nutr . 2007;85(3):788–795. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Алясин С., Момен Т., Кашеф С. и др. Взаимосвязь между уровнями 25-гидроксивитамина d в ​​сыворотке крови и астмой у детей. Аллергия Астма Иммунол Рез . 2011;3(4):251–255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Ehlayel MS, Bener A, Sabbah A. Является ли высокая распространенность дефицита витамина D доказательством риска астмы и аллергии? Eur Ann Allergy Clin Immunol . 2011;43(3):81–88. [PubMed] [Google Scholar]

82. Menon J, Maranda L, Nwosu BU. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке не коррелируют с тяжестью астмы в исследовании случай-контроль у детей и подростков. J Pediatr Endocrinol Metab . 2012;25(7–8):673–679. [PubMed] [Google Scholar]

83. Руссо-Нептон И., Ланг Б., Родд С. Долгосрочное здоровье костей у детей с ревматическими заболеваниями, получавших глюкокортикоиды. Curr Rheumatool Rep . 2013;15(3):315. [PubMed] [Google Scholar]

84. Searing DA, Zhang Y, Murphy JR et al. Снижение уровня витамина D в сыворотке крови у детей с астмой связано с повышенным использованием кортикостероидов. J Allergy Clin Immunol . 2010;125(5):995–1000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Xystrakis E, Kusumakar S, Boswell S et al. Обращение вспять дефектной индукции секретирующих ИЛ-10 регуляторных Т-клеток у пациентов с резистентной к глюкокортикоидам астмой. Дж Клин Инвест . 2006;116(1):146–155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Zhang Y, Goleva E, Leung DY. Витамин D усиливает экспрессию индуцированной глюкокортикоидами митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы-1 (MKP-1) и их антипролиферативное действие в мононуклеарных клетках периферической крови. J Allergy Clin Immunol . 2009;123(2):S121. [Google Scholar]

87. Холик М.Ф. Витамин D и здоровье костей. Дж Нутр . 1996; 126 (доп.

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *